(سیفلیس شنوایی):

در ایالات متحده ، اختلالات ارتباطی ( شنوایی – گفتاری )‌مسئول بیشترین تعداد ناتوانیهای از کار بازدارنده می باشد . کاهش شنوایی بیشتر افراد مسن را درگیر می کند (۵۰ درصد موارد بالای ۶۵ سال هستند ) . در بررسیهای انجام شده نشان داده شده است که اوتیت مدیا پس از سرماخوردگی معمولا“ دومین علت مراجعه کودکان به پزشک خانواده می بشد . کاهش شنوایی در۴-۲% کودکان بروز میکند که در یک سوم آنها علت کاهش شنوایی به قبل یا حین تولد مربوط می شود نظیر سرخچه درسه ماه اول بارداری ، آنفلوآنزا ، زونا ، سایر بیماریهای ویروسی و داروها. با توجه به شیوع کاهش شنوایی و مخارج درمانی آن این اختلال سالانه ضرر هنگفتی رابه اقتصاد کشورها وارد میکند . کاهش شنوایی را میتوان به دو گروه هدایتی و حسی- عصبی تقسیم بندی کرد.

کاهش شنوایی حسی- عصبی :

کاهش شنوایی حسی – عصبی از آسیب حلزون یا عصب زوج VIII ناشی میشود . کاهش شنوایی ممکن است مادرزادی ( از بدو تولد ) یا اکتسابی ( بروز در مراحل بعدی زندگی ) باشد که انواع مادرزادی آن می تواند ارثی یا غیر ارثی باشد. موارد اکتسابی ناشنوایی معمولا“ حالت غیر ارثی دارند ولی به ندرت می توانند ارثی ( نظیر Progressive nerve deafness ) نیز باشند . درموارد ناشنوایی ارثی معمولا“ بیش از یک کودک خانواده مبتلاست . دو فرد مبتلا به ناشنوایی ارثی ، قبل از ازدواج باید تحت مشاوره ژنتیک قرار گیرند چرا که در این حالت احتمال به دنیا آوردن کودکی ناشنوا بسیار بالا می رود .

ناشنوایی مادرزادی غیر ارثی :

سه علت اصلی کاهش شنوایی مادرزادی غیرارثی عفونتهای ویروسی ، ترومای زایمانی و کرنیکتروس می باشد. سرخچه مادرزادی از طریق آسیب عضو کورتی باعث کاهش شنوایی میشود . با ابتلا مادر به سرخچه در سه ماه اول بارداری ۱۰-۵ % احتمال تولد نوزادی با ناشنوایی یا کاهش شنوایی وجود دارد ولی در صورتی که نوزاد به سندرم سرخچه ( کاتاراکت ، اختلالات قلبی عروقی ، عقب ماندگی ذهنی – رتینیت ) مبتلا باشد احتمال کاهش شنوایی و ناشنوایی او تا ۷۰ درصد بالا می رود . سایر ویروس ها نیز در صورت ابتلا مادر در سه ماهه اول ممکن است باعث کاهش شنوایی نوزاد شوند .

نوزادانی که دچار آنوکسی ( آسیب حلزون ) یا ترومای زایمانی( خونریزی داخل جمجمه و آسیب عصب کوکلئار ) در حین تولد شده اند ممکن است دچار کاهش شنوایی شوند که غالبا“ با فلج مغزی همراه است کرنیکتروس ( در ۲۰ % موارد ) و یا اریتروبلاستوز جنینی می تواند باعث ناشنوایی شود ( بعلت آسیب حلزون ، هسته های کوکلئار و کولیکولوس های فوقانی و تحتانی ساقه مغز) که با سطح و مدت بالا بودن بیلی روبین ارتباط مستقیم دارد . مصرف داروهایی نظیر کینین ، استرپتومایسین و بعضی از داروهای آرام بخش و مضعف سیستم اعصاب مرکزی می توانند کاهش شنوایی حسی – عصبی درکودک ایجاد نمایند .

همیشه درموارد غیر قابل توجیه کاهش شنوایی حسی – عصبی مادرزادی باید به فکر سیفیلیس مادرزادی بود . کاهش شنوایی این بیماران از بدو تولد یا دوران نوجوانی و بلوغ و در یک یا هر دو گوش شروع می شود . کاهش شنوایی آنها حالت نوسانی داشته غالبا“ با سرگیجه همراه است . لذا در افراد بالغ از بیماریهای نظیر منیر غیر قابل افتراق است . کاهش شنوایی و سرگیجه سیفلیس مادرزادی سریعا“ پیشرفت می کند . سایرنشانه های سیفلیس مادرزادی کمک کننده اند ولی تایید سرولوژیک الزامی می باشد . درمان شامل است برپنی سیلین و استرویید .

کاهش شنوایی اکتسابی غیرارثی :

کاهش شنوای اکتسابی غیر ارثی اکثریت موارد کاهش شنوایی را تشکیل می دهند .

پیرگوشی : پیرگوشی کاهش شنوایی می باشد که با افزایش سن ارتباط دارد و از آتروفی سلولهای گانگلیونی حلزون و تغییرات دژنراتیو غشاء بازیلار ناشی می شود. مشخصه این حالت ، یک کاهش شنوایی حسی- عصبی ، تدریجی پیشرونده و دو طرفه بویژه در فرکانس های بالا می باشد که به تدریج تونهای پاینی تر را نیز درگیر میکند . پیرگوشی مسئول اکثریت موارد کاهش شنوایی حسی – عصبی افراد مسن می باشد. بیماران در ابتدا از کاهش توانایی تفکیک صداها شکایت می کنند ( بعلت کاهش شنوایی در فرکانس های بالا ) و کاهش شنوایی را انکار می کنند. یکی دیگر از مشخصات این بیماران کوچکی محدوده تحمل دربرابر شدت صوت می باشد . وقتی کاهش شنوایی به حد dB 35- 30 رسید برنامه های تقویت صدا باید برای بیماران درنظر گرفته شود .

کاهش شغلی شنوایی یا کاهش شنوایی ناشی از صدا : شایعترین و مهمترین علت کاهش شغلی شنوایی ، کاهش شنوایی در اثر صداهای بلند می باشد. سر و صدای صنعتی با شدت بیش از dB 95 – ۸۵ طی ماهها یا سالها باعث آسیب حلزون می شود . در ابتدا کاهش شنوایی در فرکانس ۴۰۰۰ هرتز می باشد که به تدریج به فرکانس های بالاتر و پایین تر گسترش می یابد . فرکانس های پایین تر در آغاز کمترین درگیری را نشان می دهند . تا هنگامی که کاهش شنوایی به بیش از dB 30 درفرکانس های گفتاری نرسد درک کلام (SRT) دچار اختلال جدی نمی شود . گوش های بعضی افراد حساسیت بیشتری نسبت به سر و صدا دارند . این بیماران نیز همانند افراد پیرگوش و شاید بیشتر ازآنها درمحیط هایی که سر وصدای رقابت کننده وجود دارد ( رستوران ها ، پیک نیک ها ، اتوبوس ها و … ) قدرت تفکیک بدی خواهند داشت. کاهش شنوایی ناشی از صدا دو مرحله دارد . در مرحله اول کاهش شنوایی برگشت پذیر ( شیفت گذاری آستانه ) و در مرحله دوم برگشت ناپذیر است .

در افرادی که شدت صوت در محل کار آنها بیشتر از dB 85 می باشد انجام آزمونهای شنوایی سنجی به صورت دوره ای بیشترین اهمیت را دارد . چرا که به این طریق افراد مبتلا به اختلال حلزون گوش در مراحل زودرس شناسایی شده ، از منبع صوتی دور میشوند. علاوه بر این در بعضی از مشاغل لازم است گوش از صدای شدید محافظت گردد . گذاشتن پنبه داخل مجرا محافظ خوبی نیست ولی استفاده از توپی های مناسب گوش می تواند صدای رسیده به گوش میانی را dB 30- 10 کاهش دهد . گاه شدت صوت محل کار به حدی است که استفاده از وسایل پوشاننده گوش و حتی وسایل پوشاننده سر نیز لازم می شود . میزان مجاز طول مدت کار فردی که با صدای مداوم ۹۰ دسی بلی مواجه است ۸ ساعت در روز می باشد که به ازاء هر dB 5 افزایش شدت صوت، ساعات کار روزانه نصف می شود ( مثلا“ ۲۵/۰ ساعت در روز در صدای dB 115 ) .

صدای اسلحه های گرم و تفنگ های ورزشی نیز می تواند باعث کاهش شنوایی شود . در افراد راست دست ، کاهش شنوایی عموما“ در گوش چپ شدیدتر است ( گوش راست توسط قنداق تفنگ محافظت میشود) ولی در موارد استفاده از اسلحه کمری کاهش شنوایی حالت قرینه دارد . بیماران باید بدانند که احساس وزوز و پری گوش بعد از استفاده از اسلحه ، نشانه شیفت گذاری آستانه می باشد و باید به هر نحو ممکن از این برخورد صوتی پرهیز کنند . در موزیک های گروهی در نزدیگی بلندگوها شدت صوت می تواند dB 140 –۱۱۰ باشد و اگر شدت صوت در فاصله ۳۰ فوتی یک بلندگو dB 110 باشد در ۱۶ % شنوندگان شیفت گذاری آستانه شنوایی رخ می دهد . استفاده از استریوهای شخصی با گوشی نیز از علل دیگر آسیب صوتی گوش بویژه در جوانان می باشد. حوادث انفجاری با پاره کردن پرده تمپان و آسیب گوش داخلی باعث کاهش شنوایی می شوند .

بیماران مبتلا به کاهش شنوایی ناشی از صدا بیشتر از کاهش شنوایی ، از وزوزگوش شکایت دارند و این علامت، هشداری بر قریب الوقوع بودن شیفت غیر قابل برگشت آستانه می باشد. در تعیین میزان کاهش شنوایی برگشت ناپذیر کارگران ، باید قبل از ارزیابی ، کارگر مدت چند هفته از برخورد با صدا اجتناب کند تا مقادیر برگشت پذیر شیفت آستانه بازگردد . به خاطر این که هیچ روش طبی برای درمان کاهش شنوایی ناشی از صدا وجود ندارد ، مهمترین اقدام پیشگیری از رخداد آن می باشد .

ترومای سر : درترومای سر ، بروز خونریزی از گوش بویژه اگر همراه ضعف عضلات صورت و سرگیجه باشد ، قویا“ به نفع شکستگی استخوان تمپورال و بالتبع آسیب حلزون می باشد که می توان آن را با روشهای رادیوگرافیک تایید کرد . بعنوان یک قانون بدنبال ترومای سر کاهش شنوایی ناشی از آسیب حلزون حالت دائمی خواهد داشت ولی اگر استخوان تمپورال دچار شکستگی نشده باشد ، با گذشت زمان قدری بهبودی قابل انتظار است . شکستگی های استخوان تمپورال را به دو نوع طولی و عرضی تقسیم بندی می کنند که عموما“ شکستگی های طولی سبب کاهش شنوایی هدایتی ( بویژه در فرکانس های بالا و شکستگی های عرضی باعث کاهش شنوایی حسی – عصبی ، آسیب حلزون و آسیب عصب فاسیال می شوند . از دیگر علل تروماتیک کاهش شنوایی می توان ترومای ناشی از اعمال جراحی استخوان تمپورال یا جراحیهای داخل جمجمه ای را نام برد .

کاهش شنوایی در اثر سمیت دارویی :

داروهایی که بیشتر باعث کاهش شنوایی حسی – عصبی می شوند عبارتند ازآنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی ، سالیسیلات ها ، کینین و سایر داروهای ضد مالاریایی وابسته به کینین ، اتوتوکسیسینه همه انواع آمینوگلیکوزیدها کاملا“ مشابه بوده و بیشتر از سمیت سایر داروهاست . حتی میزانی از آمینوگلیکوزیدها که درمصرف خوراکی آن از دستگاه گوارش جذب می شود یا در مصرف آنها در شستشوی زخم از زخم جذب می شود می تواند باعث اتوتوکسیسیته شود . هر گونه اختلالی در سیستم کلیوی بامختل کردن دفع آمینوگلیکوزیدها سمیت گوشی آنها را افزایش می دهد. این داروها با تخریب سلولهای گیرنده باعث کاهش شنوایی می شوند و به خاطر این که شایعترین محل گرفتاری ، پیچ قاعده ای حلزون می باشد اولین و پایدارترین نوع کاهش شنوایی آنها ، کاهش شنوایی در فرکانس های بالاست . از ویژگی های دیگر سمیت گوشی داروها ( که در مورد آمینوگلیکوزیدها بطورکامل صدق نمیکند )‌این است که اثرات اتوتوکسیک آنها ممکن است در طی مصرف داروها قابل کشف نباشد و روزها تا هفته ها بعد از خاتمه درمان پدیدار شوند . اتوتوکسیسیته ممکن است بصورت یکطرفه رخ دهد . مصرف همزمان آمینوگلیکوزیدها و بعضی دیگر از آنتی بیوتیک ها بادیورتیک های قوس هثله ( نظیر اتاکرینیک اسید ) میتواند باعث تشدید سمیت گوشی آنها شود . مصرف مقادیر بالای NSIAD ها نظیر آسپیرین باعث یک کاهش شنوایی گذار و وزوز گوش می شود که در اغلب موارد با قطع دارو بطورکامل مرتفع می شود .

علل متابولیک کاهش شنوایی حسی- عصبی :

هیپوتیروئیدیسم چه مادرزادی و چه اکتسابی می تواند باعث کاهش شنوایی حسی – عصبی شود که در کودکان مبتلا به کرتینیسم ، شدید بوده و در بالغین معمولا“ خفیف و برگشت پذیر است ( با تجویز لووتیروکسین) .

کاهش ناگهانی شنوایی از نوع حسی – عصبی : گاه فردی به صورت ناگهانی ( در خواب یا بیداری ) دچار کاهش شنوایی میشود که معمولا“ حالت شدید دارد و بعضا“ با سرگیجه یا وزوز گوش همراه است . در بعضی موارد فرد قبل از کاهش شنوایی صدایی کلیک مانند یا وزوز در یک گوش خود می شنود. متعاقبا“ ممکن است بیمار طی چند روز یا چند هفته بطورکامل یا نسبی بهبود شنوایی پیدا کند .

کاهش شنوایی این بیماران ممکن است در فرکانس های بالا یا پایین باشد ولی بیشتر در فرکانس های بالا رخ میدهد . مکانیسم کاهش ناگهانی شنوایی به نظر عروقی می آید هرچند علل ویروسی نیز مطرح شده اند. بعنوان مثال اوریون می تواند با درگیری حلزون باعث شدیدترین کاهش شنوایی یکطرفه درکودکان شود . تقریبا“ تمام این بیماران افرادی هستند که در معرض شرایط پراسترس قرار داشته اند. کاهش شنوایی حسی – عصبی ناگهانی و یکطرفه که بعلت اوتیت مدیا یا تروما نباشد ممکن است از یکی از علل زیر ناشی شده باشد:

۱- تغییرات محیط فیزیکی ( اعمال جراحی ، استرس ، مسافرت )

۲- بیماریهای ویروسی ( در ۲۵ درصد موارد )

۳- وازواسپاسم عروقی

۴- فیستول ( معمولا“ بدنبال فعالیت فیزیکی استرس زا و پر فشار )

۵- تومورها ( درصد کمی از نوروم ها )

۶- اختلالات ایمونولوژیک

کاهش ناگهانی شنوایی هر چند درمان قطعی ندارد ولی داروهای متسع کننده عروقی ، آنتی هیستامینها ، کورتیکواسترویید ها ، ( وروگرافین ) ، تجویز متناوب کربوژن ( ۵% Co2 مخلوط با ۹۵ % اکسیژن و بیش از بقیه استراحت و پرهیز از استرس توصیه شده است .

نشت مایع پری لنف : گاه در اثر ترومای فشاری شدید یا فعالیت های ناگهانی ،‌یکی از دریچه های گرد یا بیضی پاره شده باعث نشت مایع پری لنف می شود که این حالت با کاهش شنوایی حسی – عصبی همراه است. سیر این بیماری را می توان با مداخله زودرس ( بستن محل نشت ) تغییر داد .

هیدروپس اندولنف ( بیماری منیر ) : بیماری منیر باعث کاهش شنوایی نوسان دار حسی – عصبی می شود که ابتدا خفیف است و فرکانس های پایین را درگیر می کند ولی به تدریج کل فرکانس ها را درگیر میکند و ممکن است به کری کامل بیانجامد. کاهش شنوایی بیماران معمولا“ یکطرفه است ولی در ۲۵ – ۲۰ % موارد در گوش دوم نیز رخ میدهد . همچنین دراین بیماری بطور شایع وزوز گوش متناوب ( ابتدا با فرکانس پایین و درنهایت با فرکانس بالا) ، احساس فشار و پری گوش و سرگیجه نیز وجود دارد .

از دیگر علل کاهش شنوایی حسی – عصبی میتوان به مولتیپل اسکلروز و کوکلئار اتواسکلروز اشاره کرد که بیماری دوم بیشتر موجب کاهش شنوایی هدایتی می شود ، ولی گاه با درگیری حلزون باعث کاهش شنوایی پیشرونده حسی – عصبی می گردد .

منابع:

۱- کتاب جراحی گوش و حلق و بینی کامینگز ، چاپ چهارم ، سال ۲۰۰۵

۲- کتاب گوش و حلق و بینی دیویس ۱۹۹۰

۳- کتاب اسنشیل گوش و حلق و بینی ، چاپ هقتم ، سال ۱۹۹۹

ارسالی : اطهر عزمی

نظر در “(سیفلیس شنوایی):

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *